이달의 과학기술자상 3월 수상자에 서울대학교 생명과학부 안광석 교수 선정
바이러스 감염이나 암은 서로 다른 증상으로 보이지만 질환발생 원인 관점에서 보면 매우 유사한 질환이다. 우리는 누구나 매일 끊임없이 바이러스에 의해 감염되고 있고, 빈도의 차이는 있지만 새로운 암세포가 생겨나고 있다. 그렇지만 건강한 것은 면역시스템이 이들 병든 세포들을 제거해주기 때문에 우리는 증상을 느끼지 못할 뿐이다. 그러나 노화나 다른 질환때문에 면역력이 약화하면 이러한 면역감시기능이 약해지고 바이러스가 번성하게 되거나 암세포가 돌이킬 수 없는 상황으로 변환된다.
바이러스들은 몸속으로 침입한 후 4시간이면 병을 일으키고 도망갈 수 있기 때문에 면역시스템은 신속하게 바이러스 침입을 탐지해내야 한다. 또한, 우리 몸의 세포 속에 존재하는 대부분의 작은 단백질 조각들은 자기 단백질로부터 유래한 것이며 바이러스 단백질 조각은 극소수로 존재한다.
안 교수는 인체 면역시스템이 효과적으로 신속하게 바이러스 침입에 대처하려면 이와 같이 극소량으로 존재하는 바이러스 단백질 조각을 적극적으로 포획하는 원리가 있을 것으로 판단하고 이에 대해 집중적으로 연구한 결과 PDI라는 단백질효소가 이러한 기능을 수행한다는 사실을 발견하였다.
PDI가 바이러스나 암 단백질로부터 유래한 작은 단백질 조각을 포획해서 이를 면역감시세포인 킬러T임파구에 알려 주어 병든 세포만을 골라 죽이게 함으로써 PDI 단백질효소가 면역작용에 매우 중요함을 입증하였다.
또한, 이런 발견과 함께 안 교수팀은 폐렴의 주요원인이며 전 세계인의 90%가 만성 감염되어 있는 사이토메갈로바이러스가 PDI 단백질을 분해함으로써 인체의 면역시스템을 무력화시켜 계속 몸속에 숨어 지낼 수 있다는 사실을 발견함으로써 바이러스 제거에 PDI 단백질효소가 필수적으로 관여함을 증명하였다.
이번 연구결과를 게재한 셀(Cell)지는 특별 해설기사를 통해 이번 발견을 기념비적인 발견이라 평가하고 안 교수팀의 논문을 각 호 셀 논문 중에서 가장 획기적인 발견을 이룬 1편의 논문에게 주어지는 ‘Featured Article'(특집논문)로 선정하였다.
또한 네이처, JCB지 등에서도 이번 연구결과를 우수 연구성과로 소개하였다. 그간 셀지에 선정된 특집논문은 주로 어떤 새로운 현상의 발견과 함께 작용메커니즘까지 완벽히 규명한 논문이 대부분이며 기초과학적 지식과 응용적 측면의 파급효과를 겸비한 논문이다. 이번에 우리나라 논문이 세계적인 권위의 저널인 셀지의 특집논문으로 뽑힌 것은 이 연구결과의 중요성과 함께 우리나라 과학기술의 큰 발전을 보여 주는 쾌거라 여겨진다. Cell, Nature, Science 지에 국내 과학자가 특집논문으로서 게재한 것은 이번이 처음으로 알려졌다.
이번 연구결과는 기초과학적 측면에서 산화·환원 반응이 놀랍게도 면역 반응 조절의 근간이 됨을 최초로 규명한 것으로써 킬러T임파구가 관여하는 모든 면역질환에 폭넓은 응용성을 지닌다. 즉 만성 감염 바이러스 치료용 백신, 면역학적 항암제 개발, 자가면역병 치료제 개발 등에 중요한 정보를 제공할 것으로 기대된다.
안 교수는 국내에서 지난 10여 년간 면역분야를 연구해오고 있는 중견과학자로서 Cell, Immunity 등의 저널에 40여 편의 수준 높은 논문을 꾸준히 발표하고 있으며 관련분야에서 세계 최고수준의 학자로서 평가받고 있다. 논문수준의 실질적 잣대라고 할 수 있는 피인용지수 총합이 2,000회에 육박하고 있다는 사실은 안 교수팀의 질적 연구수준을 단적으로 보여주고 있다. 현재 안 교수는 과학기술부와 한국과학재단이 지정하는 면역제어 창의연구단을 이끌며 생체면역반응을 인위적으로 조절하여 난치성 면역질환을 제어하기 위한 원천지식 창출에 집중하고 있다.
1) PDI : Protein disulfide isomerase 일반단백질들의 이황화 산화환원 반응을 촉매하는 효소의 일종
2) 항원 : 면역반응을 일으킬 수 있는 물질
3) 사이토메갈로바이러스 : 헤르페스바이러스의 일종으로 폐렴을 일으키며 면역력이 저하된 사람이나 어린이가 감염되면 합병증이 유발되고 정신지체를 일으키는 바이러스의 일종
4) 킬러T임파구 - Killer T lymphocyte : 인체 면역세포로써 우리 몸을 돌아다니면서 병든 세포를 죽이는 기능을 담당하며 골수에서 만들어짐
5) 면역회피 : 병원체들이 인체의 면역감시망을 피하기 위해 구사하는 전략 현상
□ 수상업적 : 면역시스템이 병든 세포를 색출하는 원리 및 바이러스의 만성감염 유발 기전 규명
□ 업적요지
인체 면역시스템은 어떻게 몸속에 숨어있는 바이러스를 찾아내고, 또 정상세포가 암세포로 바뀐 지를 알아낼 수 있을까? 안광석교수 연구팀은 PDI라고 하는 단백질효소가 바이러스나 암단백질로부터 유래된 작은 단백질 조각을 포획해서 이를 면역감시세포인 킬러T임파구에 알려 주어 병든 세포만을 골라 죽이게 한다는 사실을 규명하였다. 또한 사이토메갈로바이러스는 PDI를 분해함으로써 면역작용을 무력화시키고 궁극적으로 만성감염을 일으킨다는 사실을 아울러 입증하였다. 이러한 연구결과는 새로운 기초과학지식 창출뿐 아니라 향후 만성바이러스 치료용 백신, 자가면역병 치료제, 면역학적 항암 신약개발에 유용한 정보를 제공할 것으로 예상된다.
□ 업적내용
인체 면역시스템은 어떻게 몸속에 숨어있는 바이러스를 찾아내고, 또 정상세포가 암세포로 바뀐 지를 알아낼 수 있을까? 안광석교수 연구팀은 PDI라고 하는 단백질효소가 바이러스나 암단백질로부터 유래된 작은 단백질 조각을 수집해서 MHC에 전달해주고 MHC는 이를 면역감시세포인 킬러T임파구에 알려 주어 병든 세포만을 골라 죽이게 한다는 사실을 규명하였다. 이번 연구결과는 기초과학적 측면에서 산화·환원 반응이 놀랍게도 면역반응 조절의 근간이 됨을 최초로 규명한 것으로써 킬러T임파구가 관여하는 모든 면역질환에 폭넓은 응용성을 지닌다. 인류의 약 40%가 각종 바이러스질환으로 고통 받고 있는데 특히 만성감염 바이러스에 의한 질환은 장기적으로 막대한 치료비용 문제 야기뿐 아니라 생명을 위협할 수 있다. 바이러스는 인체의 면역작용을 회피함으로써 만성감염을 확립한다. 그러므로 만성감염 치료제 개발을 위해서는 바이러스의 면역회피 기전 이해가 필수적이다. 안교수팀은 전세계인의 약 90%가 만성감염되어 있는 사이토메갈로바이러스를 모델로 면역회피 기전 연구를 수행한 결과 바이러스가 면역유발작용에 핵심역할을 하는 PDI를 분해한다는 사실을 이번 연구에서 아울러 규명하였다. 안교수팀은 현재 다른 바이러스들도 유사한 면역회피 기전을 이용하는지에 대한 연구를 진행하고 있다. 바이러스들의 다양한 면역회피 기전 이해가 깊어짐에 따라 만성감염 바이러스에 대한 치료용 백신 개발에 한걸음씩 다가설 수 있을 것으로 기대된다.
□ 파급효과
기초과학 측면에서 면역학 분야의 새로운 패러다임을 개척하였을 뿐 아니라 이번에 창출된 지식은 응용적인 측면에서도 만성감염 바이러스 백신설계, 자가면역병 치료제 개발, 면역학적 항암 백신제작에 매우 유용한 정보를 제공할 것으로 기대된다.
□ 기타사항
안광석 박사는 국내에서 지난 10년간 면역학 분야의 연구에 집중해오고 있는 중견 과학자로서 각종 해외학회에서 기조연설자로 초청받는 등 관련분야 세계 최고 수준에 도달하였다고 평가되고 있다. 그동안 셀 자매지이며 면역학분야 최고의 저널인 ‘Immunity'에 3편을 비롯하여 총 40여편의 SCI 논문을 발표해왔다. 이들 논문들의 피인용지수 총합이 2,000회에 육박하고 있는 점으로 보아도 안광석 박사팀의 연구 독창성과 질적 수준을 가늠해볼 수 있다.
특히 이번 안광석 교수팀의 연구성과는 Cell 논문들 중에서도 가장 획기적인 논문에게 주어져 왕중왕 논문이라고 일컬어지는 ‘특집논문’으로 선정되었다. 현재까지 국내에서 주도적으로 진행된 연구로 Cell, Nature, Science로 일컬어지는 소위 Big 3 저널에 발표된 논문의 수는 약 50여편인데 이들 논문들 중에서도 ‘특집논문’ 으로서 게재된 것은 한국과학사상 최초의 일이며 이는 우리나라 과학기술사의 큰 획을 그은 쾌거라 평가되고 있다.
현재 안교수는 과학기술부에서 지원하는 면역제어창의연구단을 이끌며 생체면역반응을 인위적으로 조절하여 난치성 면역질환을 제어하기 위한 원천지식 창출에 집중하고 있다.
웹사이트: http://www.most.go.kr
연락처
과학기술부 과학기술문화과 사무관 박노재 031) 436-8614
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2008년 2월 25일 10:56
