아주대병원 외과 한상욱 교수, ‘단백질 Smad3물질의 조절이 CEA 발현의 중요한 기전’임을 밝혀
아주학교병원 외과 한상욱 교수에 따르면 아홉 개의 위암세포주에서 CEA의 발현을 관찰한 결과 TGF-bata의 반응이 정상인 세포에서만 CEA가 발현됨을 관찰하였으며 TGF-beta에 반응하지 않는 위암세포주 SNU-484, SNU-638 세포에 TGF-beta의 경로를 회복시킨 결과 CEA 단백이 발현되었다. 즉, TGF-beta의 경로가 잘 보존되어 있는 암세포에서는 CEA가 정상적으로 발현하지만 Smad3의 결손에 의해 TGF-beta의 경로가 차단된 암세포에서는 CEA가 발현되지 않았다. 그러나 Smad3를 회복시킨 경우 CEA가 발현됨으로써 TGF-beta에 의한 Smad3라는 물질의 조절이 CEA 발현의 중요한 기전임을 밝힌 것이다.
지금까지 TGF-beta라는 물질은 CEA의 분비를 촉진하는 기능이 있으며 세포의 결합과 분화에도 중요한 역할을 하는 것으로 알려졌으나 TGA-beta가 CEA의 조절을 어떻게 하는지에 대한 연구는 미진한 상태였다.
또한 정상 마우스의 위점막은 CEA를 잘 발현하는데 반해 TGF-beta 경로의 중요한 매개체인 Smad3가 결핍된 마우스의 위점막은 CEA가 발현되지 않음을 관찰함으로써 TGF-beta가 CEA 발현의 중요한 경로임을 재확인하였으며, CEA의 발현이 유지될 경우 오히려 암의 성장이 억제됨을 밝히고 있어 진행된 암에서는 높게 발현하는 CEA가 암의 초기단계에서는 암성장억제 기능이 있음을 제기하고 있다.
이번 연구결과는 Oncogene 2008년 1월호에 게재되었다.
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